據(jù)美國物理學(xué)家組織網(wǎng)6月29日報道，美國科學(xué)家找到了細(xì)胞因子SAMHD1蛋白抑制骨髓細(xì)胞感染HIV（艾滋病病毒）的機(jī)制，新研究擴(kuò)展了人們對艾滋病患者免疫系統(tǒng)如何對付HIV以及HIV如何逃避免疫反應(yīng)的理解，從而找到阻止HIV感染或者阻止其在感染者體內(nèi)復(fù)制的新療法。相關(guān)研究發(fā)表在6月30日出版的《自然》雜志上。
骨髓細(xì)胞是提供抗原的白血細(xì)胞的一個子集，對身體抵抗病毒和其他病原體的免疫反應(yīng)非常重要。凱斯西儲大學(xué)醫(yī)學(xué)院艾滋病研究中心研究員杰克·斯科沃斯基的研究團(tuán)隊和美國斯托瓦斯醫(yī)學(xué)研究所的邁克爾·沃什本領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊合作發(fā)現(xiàn)，SAMHD1蛋白能感應(yīng)到諸如巨噬細(xì)胞和樹狀細(xì)胞等骨髓細(xì)胞感染到HIV-1病毒（HIV分為1型和2型，1型是目前全球流行的主要毒株，2型目前只在西非流行）和其他相關(guān)的免疫缺陷病毒，并阻止病毒副本在這些細(xì)胞內(nèi)的合成，從而抑制HIV病毒感染。
以前，科學(xué)家們一直認(rèn)為，SAMHD1發(fā)生變異會引發(fā)一種名為AGS的癥狀，這種癥狀和先天病毒感染一樣，要歸咎于在病毒缺席時，免疫系統(tǒng)內(nèi)干擾素的不適當(dāng)誘導(dǎo)。因此，SAMHD1和其他引發(fā)AGS的細(xì)胞蛋白能摒棄細(xì)胞的核酸碎片，預(yù)防這種干擾素系統(tǒng)被不適當(dāng)?shù)丶せ睢?/DIV>
現(xiàn)在，斯科沃斯基團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，除了能預(yù)防不適當(dāng)?shù)淖陨砻庖叻磻?yīng)發(fā)生之外， SAMHD1也能通過有效干預(yù)病毒核酸的產(chǎn)生從而抑制骨髓細(xì)胞感染HIV。
他們還發(fā)現(xiàn)，HIV-2和相關(guān)的免疫缺陷病毒（SIVsm/mac）能夠通過使用它們編碼的Vpx蛋白來干掉SAMHD1，從而越過骨髓細(xì)胞內(nèi)的保護(hù)機(jī)制，使人感染病毒。然而，令人感興趣的是，與HIV-1相比，諸如HIV-2等擁有Vpx的病毒更不容易引發(fā)疾病。斯科沃斯基表示，這可能是因為通過能在骨髓細(xì)胞內(nèi)建立感染，HIV-2等病毒激起了比HIV-1更強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)。
斯科沃斯基表示，操縱SAMHD1的功能可能會讓感染HIV-1患者對這種病毒產(chǎn)生更強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)。科學(xué)家們下一步將研究SAMHD1用來抑制HIV-1感染的分子路徑。（來源：科技日報 劉霞）
